VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA: MODOS DE VENTILACIÓN

El modo se refiere a la forma como se interrelaciona la actividad ventilatoria del paciente con el mecanismo de sostén elegido. En este contexto, si el ventilador comanda la totalidad de la actividad el modo será controlado. Sí el enfermo inicia la actividad y el ventilador la complementa el modo se denominará asistido. Sí se combinan las dos condiciones mencionadas, el modo será asistido controlado. Los tres modos citados se denominan de manera amplia ventilación mandatoria continua o CMV, en contraposición está la ventilación mandatoria intermitente o IMV en la que el soporte mecánico se alterna con la actividad ventilatoria espontánea conocida hoy en día como SIMV. Un modo adicional es la ventilación con presión de soporte o PSV, en el que es necesario ventilación espontánea y esta es asistida durante la fase inspiratoria con una presión programada; esta presión disminuye parcial o totalmente el trabajo muscular, el impuesto por la vía aérea artificial y el generado en los circuitos del ventilador. En este se utiliza un flujo desacelerado y servocontrolado por el ventilador que permite al aparato sensar la relajación muscular.

Existen modos no convencionales de soporte ventilatorio. Los de más amplia utilización son la ventilación con volumen controlado y regulación de presión (PRVC), BIPAP, ventilación con liberación de presión en la vía aérea, ventilación con relación I:E...

Resulta claro que la existencia de diferentes modos de ventilación es una respuesta a la diversidad de situaciones clínicas que exigen igualmente la existencia de diversas posibilidades de sostén, e incluso al uso de modos de ventilación no convencionales.

MODOS CONVENCIONALES DE VENTILACIÓN

Modo controlado

Puede considerarse el uso del modo controlado en las situaciones que no exista relajación pero si incapacidad de la bomba ventilatoria para iniciar la actividad.

La principal ventaja del modo es la garantía de entrega de unos parámetros ventilatorios adecuados, constantes, conocidos y modificables de acuerdo al estado evolutivo del paciente. 

Las desventajas se relacionan con, riesgo de arresto o muerte si la máquina falla o se presenta una desconexión no detectada, desuso de los músculos respiratorios con el consecuente desacondicionamiento y atrofia, dependencia psicológica y física del ventilador, aparición de complicaciones originadas en el uso de parámetros monótonos (atelectasia) o derivadas de soporte excesivo (volutrauma, barotrauma, atelectrauma, biotrauma) o complicaciones hemodinámicas (disminución del retorno venoso), dificultad en el destete del ventilador, y lucha contra el aparato por desacople principalmente cuando el paciente quiere iniciar su actividad pero el ventilador se lo impide.

Modo asistido

En este, el ciclo mecánico es iniciado por el paciente y suministrado por el ventilador. El  mecanismo de inicio puede ser regulado por presión o flujo.  El limite de ciclado puede ser por volumen o por presión.

Es uno de los modos más utilizados en pacientes que requieran sostén continuo, en los que aún no está indicada la retirada y en los que se necesite garantizar estabilidad ventilatoria. Su uso requiere esfuerzo inspiratorio.

Las principales ventajas son: el uso de los músculos respiratorios, la disminución de la dependencia del ventilador, la regulación de la PCO2 puesto que el paciente impone al aparato la frecuencia respiratoria, aunque se programa siempre una frecuencia de respaldo que se suministra al paciente automáticamente si el ventilador no detecta esfuerzo. Por otra parte, el modo facilita el entrenamiento muscular y la retirada si el nivel de sensibilidad se disminuye lo que lógicamente demandará un esfuerzo inspiratorio mayor. 

Las desventajas del modo son la alcalosis respiratoria por hiperventilación derivada de un esfuerzo de causa no pulmonar (fiebre, dolor, ansiedad entre otras) o por incremento en la frecuencia. El establecimiento de un flujo inadecuado incrementa el trabajo respiratorio y cuando se utilizan volúmenes corrientes excesivos se favorece el atrapamiento aéreo. Hemodinámicamente pueden presentarse complicaciones aunque son menos frecuentes que en el modo anterior porque durante el esfuerzo del paciente se favorece el retorno venoso. No está exento de otras complicaciones como volu o barotrauma. Al igual que cualquier modo el riesgo de infección estará siempre presente.

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)

Como se mencionó previamente es un modo que combina ciclos asistidos con ventilación espontánea. Se considera una evolución de la ventilación mandatoria intermitente (IMV) que combina ciclos controlados con ventilación espontánea

Inicialmente se utilizó como método de destete, y aún continua usándose como tal. Sin embargo sus indicaciones se han ampliado a situaciones en las que quiere favorecerse la ventilación espontánea para prevenir lucha contra el ventilador, mejoramiento de la situación hemodinámica y estabilidad gasimétrica. 

Las ventajas son: utilización de la musculatura inspiratoria, disminución de los efectos hemodinámicos adversos, facilidad para la retirada, y disminución de la dependencia. Puede combinarse con otros modos de ventilación o con patrones de presión (PSV, CPAP).

Las desventajas se asocian a la mecánica operacional del ventilador ya que el modo es flujo dependiente y el paciente debe abrir válvulas del aparato. Puede aparecer hipercapnia si se combinan frecuencias de SIMV bajas con volúmenes espontáneos bajos, o aumento del trabajo respiratorio con normocapnia por hiperventilación, fenómeno que puede prevenirse combinando el modo con presión de soporte de un nivel que elimine la taquipnea.

Ventilación con presión de soporte (PSV)

Es un modo ventilatorio que mecánicamente se asemeja a la ventilación asistida puesto que el paciente inicia el ciclo. La diferencia entre los dos radica en que en el modo asistido se entrega un volumen o una presión predeterminada y en PSV el ventilador detecta el esfuerzo y lo acompaña hasta el nivel de PSV prefijada durante todo el ciclo inspiratorio; se emplean niveles de presión altos en las etapas iniciales, que se disminuyen gradualmente dependiendo de la respuesta del paciente relacionada principalmente con la frecuencia respiratoria y la contracción de músculos accesorios de la inspiración. Si se detecta taquipnea o actividad de accesorios la PSV debe ser incrementada.

Como se mencionó previamente, la PSV disminuye el trabajo muscular, el impuesto por la vía aérea artificial y el generado en los circuitos del ventilador, por lo que es un método eficiente en el destete del ventilador. Sí el nivel de presión es adecuado la frecuencia espontánea tiende a disminuir. 

Probablemente la única desventaja esta relacionada con la dependencia que puede generarse, situación usualmente observada en el paciente con enfermedad neuromuscular.

Ventilación con volumen controlado y regulación de presión (PRVC)

Una alternativa de introducción relativamente reciente es la ventilación con volumen controlado y regulación de presión (PRVC). En este el limite lo impone el volumen, pero si su entrega requiere presiones excesivas un control de presión actúa como limitante procurando mantener el volumen instaurado con presiones relativamente bajas. Esta es en la práctica una combinación de dos limites de ciclado.

BIPAP y Ventilación con liberación de presión en la vía aérea (APRV)

Es un modo de ventilación en el que el paciente ventila espontáneamente en dos niveles de presión positiva (Bilevel). Tanto el nivel superior (IPAP) como el inferior (EPAP, en realidad CPAP) se ajustan teniendo en cuenta los requerimientos de cada paciente. 

El cambio de presión desde el nivel más bajo al más alto contribuye a la ventilación ya que se origina un flujo de gas hacia el paciente y la respiración espontánea en el nivel alto tiende a mejorar la oxigenación. Los cambios de nivel están delimitados por el tiempo programado en cada fase. El timpo inspiratorio y el espiratorio se programarán de acuerdo a la frecuencia de respaldo.

Las ventajas del modo se encuentran relacionadas con el uso continuo de los músculos de la respiración y la sincronía permanente entre el ventilador y el paciente, además se reduce significativamente la necesidad de sedación.

La desventajas se atribuyen al mantenimiento de presión positiva continua. Eventualmente la suspensión del esfuerzo inspiratorio se comportaría como una desventaja, sin embargo, una frecuencia de respaldo previene las complicaciones relacionadas con la apnea.

En general, se trata de una situación compleja en la que los pacientes necesitan un control exhaustivo tanto de la ventilación como de las consecuencias hemodinámica que esta puede producir y la necesidad de sedación del paciente. Los pacientes con ventilación mecánica proporcionan a la enfermería un gran abanico de actividades, esta debe llevar unos cuidados, tanto de control de la ventilación como de actividades básicas de higiene, movilización y cuidado de la piel y mucosas y sobre todo cuidados a la persona y a la familia que se encuentra con que su padre, hijo, hermano está sedado y con un "tubo" en la boca que le ayuda a respirar, y que en algunas ocasiones, sin él no podría sobrevivir. 

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

• Urrutia Illera IM, Cristancho Gómez W. Ventilaicón mecánica. [monografía en internet] Colombia: Universidad de Cauca; 2006 [acceso 25 de enero de 2013]. Disponible en: http://www.facultadsalud.unicauca.edu.co/fcs/2006/septiembre/Ventilacion%20mecanica.pdf
• Tintoré M.  En: Net A, Benito S. Ventilación mecánica. 3ª edición. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 1998.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

La ventilación mecánica no invasiva se refiere a la provisión de soporte ventilatorio a través de una vía aérea superior mediante una mascarilla o dispositivo similar. No se considera un procedimiento curativo sino que sustituye la función respiratoria de manera temporal para que la disfunción subyacente se cure. 

EFECTOS EN LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

Los efectos dependerán de la patología que haya desencadenado su uso y de la modalidad aplicada. 

El beneficio de la VM se obtiene en gran parte, por el apoyo a los músculos de la respiración durante la inspiración y el alivio de la fatiga muscular. Esto se traduce en un aumento del volumen corriente, disminución de la frecuencia respiratoria y en una mejoría de la comodidad de los pacientes. En el intercambio gaseosos se puede observar un descenso de la PaCO2, aumento del pH y aumento de la relación PaO2/FiO2, atribuido a la mejoría en la ventilación más que a cambios en la relación ventilación/perfusión.

INDICACIONES

Se pueden beneficiar de ella los pacientes que sufren procesos solucionables en poco tiempo, que pueden colaborar y no tiene excesivas secreciones o dificultad para eliminarlas. Puede considerarse un tratamiento previo a la intubación, o ser el tope de tratamiento en paciente no subsidiarios de intubación  Antes de iniciar el tratamiento con la no invasiva, se debe saber y haber tomado una decisión en cuanto a  la intubación. 

• Edema agudo de pulmón cardiogénico: mejora la oxigenación y alivia la disnea en los pacientes con EAP que siguen hipoxémicos a pesar del tratamiento. 
• Reagudización del EPOC: mejora la gasometría, los signos vitales y la disnea. Evita la intubación en un porcentaje elevado, disminuyendo la morbi-mortalidad. Se ha demostrado que también favorece en pacientes con enfermedades crónicas que cursan con insuficiencia respiratoria (asma, SAOP...) 
• IRA de otras patologías: en la neumonía y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), generalmente tiene poca respuestas, en estos si se utiliza la VNI deben existir una estrecha monitorización para proceder a la intubación en cuanto aparezcan signos de fracaso. En pacientes inmunodeprimidos la VNI debe ser la primera opción, ya que se debe evitar la intubación. 

MODALIDADES

CPAP

No apoya a la inspiración, consiste en mantener una presión de forma continua, tanto en la inspiración como en la espiración. 

Respiración espontánea con presión de soporte

El respirador produce un flujo que genera una diferencia de presión durante la inspiración, lo que ayuda al esfuerzo inspiratorio. El paciente controla el número y la duración de las respiraciones. 

Ventilación asistida/controlada (A/C)

El respirador entrega un número de ventilaciones programadas, con presiones o volúmenes fijados. El volumen corriente fijado suele ser mayor que en la ventilación invasiva para compensar fugas. El modo A/C produce un descenso mayor del trabajo respiratorio pero los pacientes obtienen un confort mayor y más rápido con presión de soporte (PS), por lo que es el modo inicial recomendado. 

INTERFASE

Son los dispositivos que conectan las tubuladuras del respirador a la cara del paciente para permitir la entrada de aire a presión en la vía aérea. 

• Mascarilla nasal: cubre sólo la nariz. La más utilizada en pacientes crónicos. Permite hablar, comer, beber, expectorar, produce menos sensación de claustrofobia y tiene menos riesgo de aspiración y de reinhalación. 

• Mascarilla facial: cubre nariz y boca. Es la más utilizada en la IRA, ya que los pacientes disneicos tienden a respirar por la boca. 

PUESTA EN MARCHA

1. Explicar el procedimiento al paciente para conseguir su cooperación.
2. colocar al paciente incorporado a unos 45º.
3. progaramar el ventilador PS= 8 - 10 cmH2O, PEEP= 3 - 5 cmH20 (estos datos serán establecidos por el médico)
4. Seleccionar la mascarilla. En un principio mascarilla facial; se debe ajustar al tamaño del paciente. 
5. Sujetar la mascarilla con la mano hasta que el paciente se adapte.
6. Cuando el paciente este adaptado, fijar las mascarilla con los arneses.
7. Dar instrucciones al paciente sobre posibles efectos adversos. *
8. Valorar la necesidad de sedación.
9. Monitorizar: pulsioxímetro, alarmas, gasometría arterial tras una hora de aplicación. 

*La explicación de los efectos adversos deberían explicarse al principio del procedimiento, aunque el libro consultado indique ahora, ya que el paciente se encontrará mas relajado y no intentándose adaptar a una situación diferente. Siempre debemos valorar la situación previa del paciente, si este se encuentra en estado crítico pero consciente y colaborador deberemos saltarnos esos pasos y únicamente pedirle que coja aire y no luche contra la máquina. Posteriormente cuando esté mas adaptado y con mejor estado se le podrá explicar todo. 

FRACASO DE LA VNI

Se produce entre el 5 y 40% de ocasiones. Estos pacientes suelen tener peor desenlace en comparación con aquellos pacientes con similares características y tratados desde el principio con VMI. Por ello, la VNI debe aplicarse en un medio controlado con el material y personal cualificado para una rápida intubación. No siempre se sabe que pacientes se podrán beneficiar de la VNI, ya que pueden mostrar mejoría al principio y finalmente acabar intubados; por lo tanto, se debe estar pendiente de los signos que pueden predecir fracaso: ausencia de mejoría del pH y la PaCO2 tras una hora de apliación, edad avanzada, neumonía o SDRA como causa de la IRA, no colaboración o agitación...

COMPLICACIONES, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. 

• Fuga de aire, irritación ocular: se debe recolocar la mascarilla; intentar con mascarilla facial en el caso de nasal; disminuir la presión.
• Incomodidad, claustrofobia, dolor: se debe reajustar, probar otros modelos, valorar la sedación y disminuir la presión. 
• Eritema, ulceraciones: se debe proteger con apósitos antiescaras y cambiar el modelo de mascarilla.
• Sequedad oronasal: se debe humidificar.
• Distensión gástrica: reducir la presión inspiratoria.
• Neumonía aspirativa: evitar la aplicación en pacientes en coma.
• Hipotensión: disminuir la presión. 

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

• Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de medicina intensiva. Barcelona: Elsevier; 2001

VENTILACIÓN MECÁNICA: PRINCIPIOS GENERALES

DEFINICIÓN

Se denomina ventilación mecánica (VM) a todo procedimiento de respiración artificial que emplea un aparato mecánico para ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar. Para ello, la máquina tiene que generar una presión: a) negativa alrededor del tórax, b) positiva dentro de la vía aérea. En ambos casos se produce un gradiente de presión entre dos puntos que origina un desplazamiento de un volumen de gas. La VM es un procedimiento temporal que permite dar tiempo a una lesión estructural o alteración funcional para que se recupere o repare. 

CICLO VENTILATORIO DEL VENTILADOR

INSUFLACIÓN

El aparato genera una presión sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándole en el pulmón (volumen corriente) a expensas de un gradiente de presión. La presión máxima alcanzada en la vía aérea se denomina presión de insuflación o presión pico y está relacionada con la resistencia total respiratoria.

MESETA

El gas introducido en el pulmón es mantenido en él (pausa inspiratoria) durante un tiempo regulable, para favorecer su distribución homogénea en los alvéolos  Al quedar el sistema paciente-ventilador cerrado y en condiciones estáticas, la presión meseta, corresponde a la presión alveolar y depende de la complianza pulmonar. 

DEFLACIÓN

El vaciado pulmonar es un proceso pasivo, sin intervención de la máquina, causado por la retracción elástica del pulmón insuflado. La presión decrece durante toda la espiración hasta llegar a cero. Sin embargo, se suele incorporar una presión positiva al final de la espiración PEEP que evita el colapso alveolar. 

VARIABLES DEL VENTILADOR

VARIABLE DE CONTROL

Usada por el ventilador para producir la inspiración. Habitualmente es el flujo o presión.

VARIABLES DE FASE

Son aquellas que provocan el cambio de inspiración a espiración, sirven para empezar, sostener y acabar la fase. Son las siguientes:

• Trigger: es por la que se inicia la insuflación después de llegar a un valor predeterminado. El ventilador comienza al reconocer el esfuerzo inspiratorio del paciente por un cambio de presión, o bien hacerlo por el tiempo marcado por la frecuencia programada, ignorando la respiración espontánea. Se visualiza como una deflexión negativa por debajo de la línea base. 
• Límite: controla el flujo de gas y permanece constante durante toda la insuflación. Cuando al comienzo de la inspiración alcanza un determinado valor, la máquina la mantiene en esa magnitud. Habitualmente los ventiladores limitan el flujo (volumen) o la presión. 
• Ciclado: es la encargada de terminar la inspiración. El ventilador utiliza un valor concreto tiempo, presión, flujo o volumen para cortarla y dejar que el paciente espire pasivamente.
• Basal: es la variable que se cuantifica durante la espiración. Su valor suele ser cero salvo que se mantenga una PEEP. 

OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

FISIOLÓGICOS

• Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso 
• Incrementar el volumen pulmonar
• Reducir el trabajo respiratorio

CLÍNICOS

• Mejorar la hipoxemia.
• Corregir la acidosis respiratoria.
• Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.
• Prevenir o quitar atelectasias (reclutamiento)
• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.
• Permitir la sedación y el bloqueo neuromuscular.
• Disminuir el consumo de O2 sistémico o miocárdico.
• Reducir la presión intracraneal.
• Estabilizar la pared torácica. 

INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Es una decisión clínica, basada en la presencia de signos de dificultad respiratoria. Es importante la observación frecuente del enfermo y su tendencia evolutiva. Se debe valorar: 

1. El estado mental (agitación, confusión, inquietud)
2. El trabajo respiratorio escesivo: taquipnea, tiraje, uso de musculatura accesoaria.
3. La fatiga de los músculos inspiratorios: asincronía toracoabdominal, paradoja abdominal.
4. El agotamiento general del apciente, la imposibilidad de descanso o sueño.
5. La hipoxemia: PaO2< 60mmHg o Sat<90% con oxigenoterapia.
6. La hipercapnia progresiva (PaCO2>50 mmHg) o acidosis (pH < 7'25)

EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

RESPIRATORIOS

• Aumento de presiones pleurales, alveolares y de la vía aérea.
• Aumento del volumen pulmonar.
• Cese de la actividad de los músculos inspiratorios.

CARDIOVASCULARES

• La precarga del VD disminuye por menor retorno venos, sobre todo si hay hipovolemia. 
• El llenado del VI se reduce por el incremento de la poscarga del VD y por el desplazamiento anómalo del septum a la izquierda y la reducción del tamaño del VI. 
• Disminución del gasto cardíaco. 

NEUROLÓGICOS

Asociados al empleo de la PEEP.

• La disminución del GC junto con la disminución de la TA producirá disminución de la presión de perfusión cerebral.

RENAL

La disminución del gasto cardíaco producir una disminución de la diuresis, un aumento de la liberación de ADH, amento de la reabsorción de H2O y sodio, provocando una tendencia al balance positivo. 

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

• Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A. Manual de medicina intensiva. Barcelona: Elsevier; 2001

TRATAMIENTO BLOQUEOS AURICO-VENTRICULARES

El bloqueo auriculoventricular (BAV) es clasificado como de primero, segundo o tercer grado, en función del grado de bloqueo que tenga el paciente se realizará un tratamiento u otro. 

En un primer lugar, es necesario detectar que tipo de bloqueo presenta el paciente, esto ya fue tratado en una entrada anterior: electrocardiograma anormal: arritmias supraventriculares, posteriormente, cuando sepamos que tipo de bloqueo presenta el paciente pondremos en marcha unos mecanismos u otros de actuación. 

El paciente con BAV puede cursar asintomático, aunque también puede presentar sintomatología relacionada con la bradiarritmia: mareo, fatiga, pre-sincope, sincope, manifestaciones de insuficiencia cardiaca o síntomas relacionados con arritmias ventriculares. Los bloqueos AV de III grado son raramente asintomáticos. La auscultación manifiesta un reforzamiento intermitente del I ruido, el II ruido está reforzado intermitentemente o con desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular. Son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar o aórtico o regurgitantes mitral o tricúspide  El pulso venoso muestra ondas en cañón y el pulso arterial es lento y amplio. 

Existen dos tipos de tratamiento: el tratamiento farmacológico estará orientado a la situación clínica que desencadena el bloqueo. En cuanto al tratamiento farmacológico  de estas arritmias, primero obviamente debemos ubicar la causa, y luego tratarla si produce bajo gasto cardíaco o síntomas de hipoflujo cerebral.

El tratamiento no difiere de la bradicardia: 

• Adrenalina: estimulante alfa, beta 1 y beta 2. Se puede administrar en bolo 0'01mg/kg, intravenosa o intraósea; perfusión continua 0'1-2 mcgr/kg/min. Los efectos secundarios que debemos controlar son: taquicardia, hipertensión, arritmias, náuseas, vómitos y cefalea. 
• Atropina: anticolinérgico: Reduce el tono vagal, acelera el ritmo sinusal y los marcapasos auriculares, aumentando la conducción AV. En bolo 0'01-0'02 mg/kg, IV o intraósea. Los efectos secundarios que debemos controlar son: taquicardia y bradicardia paradójica. 
• Isoproterenol: estimulantes beta 1 y beta 2 adrenérgico. Perfusión continua de 0'01 - 0'05 mcgr/kg/min. Los efectos secundarios que debemos controlar son similares a los de la adrenalina. 

Se ha probado sobre todo en ancianos con arritmias leves: 

• Los vagolíticos por vía oral, 
• La teofilina.

Los vagolíticos se utilizan como tratamiento, pero producen muchos y desagradables efectos secundarios (visión borrosa, constipación, etc.) La teofilina se ha probado con mejores resultados.

Los los bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer grado son de peor pronóstico y si no tienen una causa productora que pueda ser solucionada (IAM inferior, hipokalemia, etc.) generalmente necesitan la implantación de un marcapasos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA TRAS LA IMPLANTACIÓN DE UN MARCAPASOS

Tras la implantación de un marcapasos los objetivos que nos marcaremos como enfermeras son:

• Mejorar los cuidados del paciente con el fin de que sea dado de alta lo antes posible con un correcto funcionamiento del marcapasos y el mejor estado de salud posible.
• Iniciar al enferme en los autocuidados relacionados con su marcapasos (MP)
• Hacer que el paciente y la familia se adapten al MP.

ACTUACIÓN INMEDIATA:

• Recepción del enfermo, control de constantes, monitorización y registro de ECG.
• Colocación de peso sobre la zona de implantación para evitar hematomas.
• Inmovilización del brazo durante 24h.
• Reanudación de la ingesta. 

ACTUACIÓN A LAS 24H DEL IMPLANTE:

• Si no ha habido alteraciones levantar al sillón.
• Rx de tórax para comprobar la posición de la sonda.
• Medidad de parámteros del MP y ajuste de los mismo, si precisa.
• ECG.
• Entrega de la documentación del MP.

ACTUACIÓN A LAS 48H DEL IMPLANTE:

• Recordar al paciente el plan de revisiones.
• ECG.

El plan de cuidados que estableceremos será el siguiente: 

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA: 

• Grupo de trabajo de Electrofisiología y Marcapasos de la AEEC. «Protocolo de cuidados de enfermería al paciente objeto de implantación de marcapasos», Boletín informativo de la AEEC 3: (6): 4-6.
• Rovira Gil E, Garcia Fernandez C. Arritmias cardiacas. En: Rovira Gil E. Urgencias en Enfermeria. Vol. I. Madrid: Difusion Avances de Enfermeria (DAE); 2005. p. 255-270.
• Albaladejo Tello M, Ballesta López FJ, Blanes Compañ FV, Cases Alarcón C, et al. Guía de Actuación de enfermería: Manual de procedimientos. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat. Secretaría Autonómica para la Agencia Valenciana de la Salud. 2003
• Johnson M, Bulechek G, McCloskey J, Maas M.,Moorhead S. Diagnósticos enfermeros, Resultados e Intervenciones. Interrelaciones NANDA,NOC y NIC. Ed. Mosby-Harcourt. Barcelona 2002.

ELECTROCARDIOGRAMA POSTERIOR Y DERECHO

El electrocardiograma posterior o el registro de un círculo torácico completo o semicompleto constituye un procedimiento sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploración eléctrica del corazón. Su gran utilidad estriba en el hecho de que permite captar las morfologías correspondientes a estructuras, que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional: p. ej. aquéllas de las paredes posteriores de ambos ventrículos. Además, indica los diferentes niveles del miocardio ventricular afectado por procesos patológicos. Orienta asimismo para la localización de la zona preexcitada en el síndrome de Wolff-Parkinson-White: p. ej. paraseptal posterior o posterolateral izquierda y derecha, lo que sirve de guía en el estudio electrofisiológico pertinente.

Por otra parte, mientras el electrocardiograma convencional señala la existencia de un infarto posteroinferior o de la cara diafragmática, el círculo torácico informa acerca de la extensión de la zona dañada. De hecho, ésta puede ser univentricular o biventricular y estar localizada solamente en porciones inferiores o invadir también regiones posteriores medias y altas. A su vez, las derivaciones unipolares torácicas derechas y las abdominales altas (MD, ME, MI) muestran la evolución de los signos de lesión, característicos de la fase aguda, hacia los de tejido inactivable: ondas Q de 0.04 seg o más, o bien complejos QS empastados de duración superior a 0.10 seg. Tales cambios electrocardiográficos refuerzan el valor diagnóstico de la exploración eléctrica, dado que los solos signos de lesión pueden encontrarse también en otras condiciones, como embolia pulmonar masiva,  pericarditis,  etc.

REALIZACIÓN ECG POSTERIOR Y DERECHO:

Se debe informar al paciente y realizar el procedimiento normal para un ECG de 6 derivaciones, sin embargo, en este se colocan mas electrodos que recogen el impulso eléctrico del corazón desde otros puntos. 

• V7 coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar posterior.
• V8 coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal izquierdo y línea media escapular, a la altura del ángulo inferior de la escápula.
• V9 coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal izquierdo y línea paravertebral, procede a registrar las derivaciones previa selección del botón manual en el aparato.

Además para la realización del ECG completo se valora también el lado derecho del corazón. Para ello se debe seguir el siguiente orden:

• Las derivaciones V1 y V2 son las mismas, tanto de lado derecho como del izquierdo, pero del lado derecho corresponde a V1R (R de Right “derecho”) y V2R.
• V3R coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal derecho entre V2 y V4R.
• V4R coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal derecho y línea media clavicular.
• V5R coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal derecho línea axilar anterior.
• V6R coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal derecho línea axilar media, y procede a registrar con el selector manual del aparato.

Posteriormente se deben retirar los electrodos del tórax y coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, procede a colocar los electrodos en: 

• V7R coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal derecho línea axilar posterior.
• V8R coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal derecho línea media escapular.
• V9R coloca el electrodo en el quinto espacio intercostal derecho línea paravertebral, registra las derivaciones y retira los electrodos del tórax.

Con la realización de este tipo de ECG podremos tener una imagen mas amplia de la situación del paciente y establecer de manera mas certera el lugar de inicio del problema cardíaco del paciente, ya que este ayuda a informar acerca de la extensión de la zona dañada. 

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA:

• Micheli A, Medrano GA, Iturralde P. El círculo torácico en la exploración eléctrica del corazón. ARCH INST CARDIOL MÉX [revista en internet] 2000 [acceso 23 de enero de 2013]; 70: 187-196. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/ac-2000/ac002j.pdf
• Jimenez Villegas MC, Tapia Villanueva M.Registro del electrocardiograma. Enfermería cardiológica [revista en internet] 2004 [acceso 24 de enero de 2013]; 12(2): 76 - 78. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/enfe/en-2004/en042f.pdf

ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL - ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

El término arritmia cardiaca implica no solo una alteración del ritmo cardíaco  sino, que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal. Existen dos tipos: arritmias supraventriculares y arritmias ventriculares.

Las arritmias supraventriculares son las más frecuentes en una unidad de cuidados paliativos según Gottfried Heinz MD. en su artículo Arrhythimas in the UCI. What do we know? y esto es así porque son las arritmias sobre las que se puede hacer una intervención en el tiempo, las arritmias ventriculares suelen degenerar en asistolia y muerte del paciente si no se hace una intervención rápida, mientras que las supraventriculares se pueden controlar e intentar corregir. 

Estas son las originadas por encima del nodo Auriculo-ventricular y son las siguientes:

• Taquicardia Sinusal
• Bradicardia Sinusal
• Fibrilación Auricular
• Taquicardia Paroxística  supraventricular
• Extrasístoles Supraventricular 
• Flutter

TAQUICARDIA SINUSAL:

Se origina por el incremento del automatismo sinusal como respuesta fisiológica normal del corazón para aumentar el gasto cardíaco en aquellos estados en los cuales existe una mayor demanda de oxígeno  o la necesidad de mantener un gasto cardíaco normal. Se caracteriza por: ondas P normales, intervalo PR normal y QRS normal.

La actuación sería conocer la causa subyacente que lo está provocando y tratarla.

BRADICARDIA SINUSAL:

Se produce bradicardia sinusal cuando el nódulo sinusal descarga a una frecuencia menor de 60 latidos por minuto. Las ondas P tienen un contorno normal y aparecen antes de cada complejo QRS, habitualmente con un intervalo PR constante y mayor de 120 ms. Son el resultado de la hipoperfusión producida por la frecuencia cardiaca lenta y se manifiestan como consecuencia del flujo sanguíneo inadecuado en el territorio cerebral o coronario. La aparición de síntomas es muy variable, siendo los más frecuentes: mareo, síncope, disnea o fatigabilidad. 

Etiología. Las causas son múltiples, como alteraciones degenerativas del sistema específico de conducción, alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca), fármacos, alteraciones endocrinas, hipotermia, cambios en el sistema nervioso autónomo, isquemia (IAM inferior) y cirugía cardiaca, entre otras.

Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina y si no responde, con marcapasos.

Se clasifican en: Enfermedad del nodo sinusal (ENS) y bloqueos aurículo-ventriculares (BAV).

Las enfermedad del nodo sinusal son: 

• Paro sinusal. Fallo intermitente en la formación del impulso sinusal.

• Bloqueo sino-auricular. Pérdida de propagación del impulso sinusal al tejido auricular. Generalmente se presenta de forma periódica con paros sinusales que resultan múltiplos de la cadencia sinusal.

• Síndrome taquicardia-bradicardia. Asociación de ritmos rápidos auriculares (taquicardia, flutter o fibrilación auricular) con paros sinusales prolongados que, con frecuencia, producen síntomas. En presencia de taquiarritmias supraventriculares, hablamos de respuesta ventricular (no todos los impulsos auriculares pueden ser conducidos a los ventrículos). Encontramos diferente respuesta ventricular en reposo/ejercicio, así como en pacientes bajo los efectos de fármacos antiarrítmicos. En este caso medimos la frecuencia cardiaca media y las pausas ventriculares.

Bloqueos aurículo-ventriculares (Trastornos de la conducción)

Es un trastorno en la conducción del impulso al propagarse de las aurículas a los ventrículos. Produce desde un retraso hasta la interrupción completa de la propagación del impulso eléctrico.

Clasificación:

• Bloqueo AV de primer grado. Todas las ondas P se conducen a ventrículo, aunque con retraso, registrándose un intervalo PR superior a 200 mseg.

• Bloqueo AV de segundo grado. Alternan ondas P conducidas con ondas P bloqueadas.
• Tipo I. Se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P queda bloqueada (fenómeno de Wenckebach).

• Tipo II o Mobitz. El intervalo PR es constante, quedando bloqueada súbitamente una onda P. Cuando alternan una onda P conducida y otra bloqueada se denomina bloqueo de segundo grado tipo 2:1.

• Bloqueo AV avanzado o de alto grado. Dos o más impulsos auriculares consecutivos quedan bloqueados.

• Bloqueo AV de tercer grado o completo. Todas las ondas P se bloquean. Las aurículas mantienen su ritmo, habitualmente sinusal, mientras que los ventrículos son despolarizados por un ritmo de escape situado por debajo de la zona de bloqueo, produciéndose una disociación AV.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Es la arritmia cardiaca más frecuente. Presenta una actividad auricular desorganizada a más de 400 lpm, con pérdida de la eficacia mecánica auricular. 

Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz. En el ECG no hay ondas P y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las doce del ECG estándar.

Los QRS suelen ser finos. Mientras el flutter auricular origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), la fibrilación auricular (salvo contadas excepciones) una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable ante la irregularidad de la estimulación auricular). Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC, etc.). A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos). 

Riesgos de la fibrilación auricular: Esquematizando, son fundamentalmente de cuatro tipos:

1. Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia hemodinámica severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración, oliguria, trastornos del sensorio por mala perfusión cerebral.
2. Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden dar lugar a una angina de pecho (angor hemodinámico).
3. La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha causan embolismos pulmonares y si se desprenden de aurícula izquierda las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutter emboliza poco.
4. Puede provocar fibrilación y taquicardia ventricular.

Tratamiento de la fibrilación auricular: 

• Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todas las fibrilaciones agudas y en las recientes (seis a doce meses de duración). En las agudas no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina sódica de cinco a siete días y posteriormente Sintrom®).

Los métodos son:

• Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada.
• Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta cardioversión farmacológica.
• Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, frenar la frecuencia ventricular.
• Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la frecuencia ventricular. Se administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital, beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Conseguida una frecuencia aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes serán anticoagulados

Según la forma de presentación se clasifican en:

• Recurrente (cuando existen dos o más episodios).
• Paroxística (si finaliza de manera espontánea).
• Persistente (si requiere cardioversión –eléctrica o farmacológica– para su interrupción).
• Permanente o crónica (de larga evolución).

EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES

Se definen como trastornos aislados del ritmo cardiaco, originando en el ECG complejos prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente estimulación normal

Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, se habla de bigeminismo. Si cada dos complejos normales hay una extrasístole (esto es, cada tres complejos QRS uno es extrasistólico), se habla de trigeminismo. Si cada cuatro complejos uno es extrasistólico, hay cuadrigeminismo, etc. En otras ocasiones las extrasístoles no se producen con ritmicidad.

La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia extrasistólica, que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles. Se habla de extrasístoles en salva cuando se presentan dos o tres seguidas.

Síntomas de las extrasístoles

• Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes o se manifiestan en forma de dobletes (parejas) u originan cortos episodios de taquicardia extrasistólica, los pacientes pueden notar palpitaciones.
• Lo más frecuente es la sensación de "paro cardiaco"  o, como se dice popularmente, de "vuelco en el corazón"; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la extrasístole al limitar el relleno diastólico ventricular produce un volumen sistólico muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso) que, unido a la pausa post-extrasistólica, causa la sensación de paro en el corazón.
• Esto queda bien demostrado en el ejemplo en que junto a la monitorización del ECG, está monitorizada la presión de una de las arterias femorales.

Actuación: 

• Sin cardiopatía: no se tratan. Se corregirán factores desencadenantes (tabaco, alcohol, café, estrés, régimen de vida, etc.) y se tranquilizará al paciente, explicándole el hecho de que la extrasistolia es frecuente en personas sanas. Si es necesario se puede dar algún sedante suave. Si pese a todo son sintomáticos o han originado TV o FV, se tratan comenzando con beta-bloqueantes.
• Con cardiopatía: se tratan siempre, pero tras valorar su peligrosidad. Los beta-bloqueantes son los fármacos más usados, si no hay contraindicaciones

FLUTTER

Arritmia supraventricular muy frecuente, que suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica. Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa. Se dan estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).

En el ECG no hay ondas P y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra

A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular. Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos pero, en general, el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si hay estabilidad hemodinámica. En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular

Los pacientes con trastornos del ritmo, ocupan un lugar importante en las unidades de cuidados intensivos. Muchos de los pacientes ingresados por intervenciones médicas o siendo esta su patología de base están en ellas para su control y recuperación en la fase aguda de estos procesos. Por este motivo, es importante que los profesionales, en este caso, las enfermeras tengan los conocimientos suficientes para poder detectarlas y llevar a cabo una intervención sobre ellas, para ello, deben realizar una valoración cardíaca, tal y como indica en entradas anteriores y una monitorización hemodinámica, para poder detectar repercusiones de estas y evitar posibles complicaciones. 

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA: 

• Elizari MV. Arritmias cardiacas. Fundamentos celulares y moleculares, diagnóstico y tratamiento. 2.ª edición. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2003.
• Bravo Amaro M, Íñiguez Romo A, Díaz Castro O, Calvo Iglesias F (eds.). Manual de Cardiología para enfermeras. Vigo: Edición de los autores (Imprenta Alfer); 2006.
• Rovira Gil E, Garcia Fernandez C. Arritmias cardiacas. En: Rovira Gil E. Urgencias en Enfermeria. Vol. I. Madrid: Difusion Avances de Enfermeria (DAE); 2005. p. 255-270.